10 soruda Parkinson hastalığı hakkında her şey

1817’de keşfedilen Parkinson hastalığı hala araştırılıyor ve hala hastalık hakkında çok az şey biliniyor. Hudut sistemini etkileyen Parkinsonun nedeni hala bilinmiyor.

Parkinson hastalığı, muhakkak beyin nöronlarının yok olması ve hudut hücreleri için toksik protein kümelerinin birikmesi ile karakterize, ilerleyici bir nörodejeneratif hastalıktır.

Hastalık, beynin birçok bölgesinin düzgün işleyişinde rol oynayan ve hücrelerin hayatta kalması için gerekli olan dopamin ismi verilen bir nörotransmitter salgılayan az sayıda hudut hücresinin (nöron) kaybolması ile ortaya çıkar.

10 SORUDA PARKİNSON HASTALIĞI

Parkinson hastalığı ileri yaşlarda değerli bir engellilik nedenidir. 45 yaşından evvel çok seyrek olarak görülür. Parkinson hastalığının sıklığı ileri yaş kümelerinde artar ve 85 ila 89 yaşları ortasında en yüksek düzeye ulaşır.

1. Parkinson hastalığı tam olarak nedir?

Parkinson hastalığına öncelikle beyindeki dopamin nöronlarının ilerleyici bir dejenerasyonu neden olur. Dopamin hareketler, biliş, motivasyon ve duygulanım üzere birçok fonksiyonun denetiminde yer alan bir nörotransmiterdir. Bu nöron mevti üç temel şeyle alakalıdır Birincisi büyük ölçüde protein alfa‑sinükleinden oluşan Lewy cisimcikleri ismi verilen kümelerin birikmesidir. İkincisi hücrelerin güç santralleri olan mitokondrilerin olağandışı aktivitesidir. Üçüncüsü ise çeşitli bağışıklık hücresi çeşitleriyle temaslı olabilecek beyin dokusu iltihabıdır. Doğuştan gelen bağışıklık hücreleri ve uyarlanabilir bağışıklığın T lenfositleri etkilenir.

Alfa‑sinüklein, insanlarda doğal olarak oluşan bir proteindir. Parkinson hastalığı olan şahıslarda, hücre işlevine ziyanlı bir kümelenmeyi destekleyen olağandışı üç boyutlu bir yapı kazanır. Olağandışı bir alfa-sinüklein, yapısı hastalıklı proteinlerde olağan olan alfa-sinükleinin dönüşümünü tetikleyebilir. Anomali böylelikle adım adım bir nöron içinde, akabinde bir nörondan başkasına yayılır ve kümelenme ortaya çıkar.

2. Parkinson hastalığından kimler etkilenir?

Parkinson hastalığı, Alzheimer hastalığından sonra en yaygın ikinci nörodejeneratif hastalıktır. Türkiye’de yaklaşık 150 bin Parkinson hastası olduğu iddia ediliyor. Bu hastalık  çoklukla 55 ila 65 yaşları ortasında teşhis edilmesine karşın, hastaların yüzde 5 ila 10’u çok daha genç yaşlarda (30 ila 55 yaş arası) etkilenir.

3. Parkinson hastalığının belirtileri nelerdir?

Parkinson hastalığı başlangıcı sinsi olan, yavaş ve ilerleyici kronik bir hastalıktır. Hastalığın klinik öncesi evresi, birinci belirtilerin ortaya çıkmasından evvel birkaç yıl sürer. Bu mühlet zarfında beyin, olağan beyin işlevine müsaade vererek dopamindeki düşüşü telafi eder. Hastalar, dopamin nöronlarının yüzde 50-70’i yok edilene ve beyin artık bunu telafi edemez duruma gelene kadar asemptomatik kalır.

Birinci semptomların ortaya çıkışı kademelidir. Ağır bir yorgunluk periyodundan sonra Parkinson hastalığı kendini şu biçimde gösterir:

– Beden dinlenirken titreme,

– Konuşma meseleleri,

– Sertlik,

– Hareketleri başlatma ve gerçekleştirme zorluğu.

– Hareketlerin yavaşlaması ve ağrıya neden olması.

Bu denetim bozuklukları çoğunlukla dopamin eksikliğinden kaynaklanır.

4. Parkinson hastalığı için risk faktörleri nelerdir?

Yaş, ana risk faktörüdür. Bununla birlikte, aşağıdakiler dahil olmak üzere  çeşitli faktörler de Parkinson hastalığının tetiklenmesine neden olabilir.

– Kimi pestisitlere maruz kalma,

– Ağır metallere maruz kalma (kurşun, manganez, cıva, demir, bakır, kobalt vb.),

– Metalik olmayan toksinlere maruz kalma (endüstriyel toksinler, karbon monoksit, siyanür, egzoz dumanları, yapıştırıcılar, boya, cilalar vb.),

– Baş travması,

– Kronik kabızlık,

– Antioksidan açısından düşük bir diyet,

– Birtakım enfeksiyonlar (suçiçeği, kızamık, kızamıkçık, kabakulak vb.).

Depresyon üzere belli ruhsal durumlar da ağırlaştırıcı faktörler ortasındadır.

5. Parkinson hastalığı kalıtsal mıdır?

Hastalıktan birkaç kuşak etkilenen ailelerin istisnai durumları olmasına karşın, hiçbir çalışma sistematik bir kalıtsal geçişin varlığını doğrulamamıştır. Genetik bir yatkınlık vardır, lakin epey düşüktür. Bugüne kadar hastalıkla bağlı 21 genetik varyant tanımlanmıştır. Lakin bu varyantların hiçbiri ferdî olarak hastalığa neden olacak kadar güçlü değildir.

6. Parkinson tanısı nasıl konur?

Teşhis kolay değildir, belirtiler ilerleyicidir ve sıklıkla meçhuldür. Romatizmal ağrı, depresyon, ağır yorgunluk üzere belirtiler ortaya çıkabilir. Hasta bir nöroloğa yönlendirilmelidir. Çeşitli testler sayesinde uzman, Parkinson hastalığını teşhis edebilir. Teşhis birkaç haftadan birkaç aya kadar sürebilir, daha sonra giderek daha net hale gelir.

Dinlenme sırasında titreme, hareket başlatmada zorluk, hareket yavaşlığı, zayıf hareket ve hareketlerin sertliği teşhis kriterleri ortasındadır. Ayrıyeten, dopaminerjik ilaçlara (L-Dopa) olumlu karşılık bir teşhis kriteridir.

7. Hastalığın evreleri nelerdir?

Parkinson hastalığı, hastalığın şiddetini gösteren birkaç evreden oluşur:

Evre I: Hastalık, etkilenen kişinin günlük hayatını etkilemez, birinci tek taraflı belirtilerle kendini gösterir.

Evre II: Bu basamakta belirtiler hala tek taraflıdır lakin günlük hareketlerde rahatsızlık vermeye başlar.

Evre III: Hastalığın belirtileri iki taraflı hale gelir, duruş değişebilir fakat otonomi korunur, bu etapta önemli bir pürüz yoktur.

Evre IV: Önemli belirtiler ortaya çıkar, hasta hala yürüyebiliyorsa da hareketleri hudutlu olur.

Evre V: Hastalığın en ileri evresidir, kişi otonomisini kaybeder ve yürümesi imkansız hale gelir, tekerlekli sandalye kullanır yahut yatalak olur.

8. Parkinson hastalığının tedavileri nelerdir?

Şu anda Parkinson hastalığının tedavisi yoktur. Bu nedenle tedavinin gayesi semptomları, bilhassa motor semptomları düzeltmek ve bunların hastanın günlük ve toplumsal hayatındaki sonuçlarını hafifletmektir.

Kullanılan ilaçlar, beyne eksik olan dopamini sağlamayı emeller. Yaklaşık otuz yıldır ilaçlar bu hastalığın en tesirli tedavisi olmuştur. Dopamin sentezi açığını geri yükleyerek nöronal kayıpların sonuçlarını en aza indirir. Fakat ilaçlar birkaç yıl sonra motor semptomları şiddetlendirebilir. Daha sı-onra dopaminerjik agonistler olarak bilinen başka hususlar kullanılır. Lakin bu ilaçlar daha az tesirlidir.

Beyin cerrahisi de birtakım hastalar için (hastaların yüzde 5’i) bir alternatif sunmaktadır. Cerrahi müdahale ile beynin muhakkak bir bölgesi elektrotlarla uyarılır. Bu elektrotlar, deri altı bir kablo ile köprücük kemiğinin çabucak altına yerleştirilmiş küçük bir stimülasyon kutusuna bağlanır. Bu tedavi beyin pili olarak isimlendirilir. beyin pili kıymetli ölçüde rahatlama sağlar ve hadiselerin büyük çoğunluğunda hastaların hayatlarında gerçek bir dönüşüm sağlar. Bu teknik titreme, sertlik ve hareketleri gerçekleştirmede zorluk üzerinde hayli tesirlidir. Lakin bir dezavantajı, derin beyin stimülasyonu yalnızca 5 yıldan uzun müddettir hasta olan ve psikiyatrik bozukluğu olmayan şahıslarda kullanılır.

Kasları ve eklemleri korumak için fizyoterapi ve yutmayı, konuşmayı ve yazmayı geliştirmek için konuşma terapisi de göz arkası edilmemesi gereken tedavi seçenekleridir.

9. Parkinson hastalığının günlük ömür üzerindeki tesiri nedir?

Parkinson hastalarının birçok açık hava aktivitelerine katılamadıklarını bildirmektedir. 3 hastadan 2’sinin, yaşadığı belirtiler nedeniyle açık hava aktivitelerini kısıtladığı bilinmektedir.

Aile hayatı da hastalık nedeniyle zayıflar. Yapılan bir araştırmada, 5 hastadan 1’inin eşleriyle olan bağlarının etkilendiği ve arkadaşlarından uzaklaştığı görülmüştür. Daha da berbatı, Parkinson hastalığı olan şahısların büyük bir kısmı etraflarındakilere yük olduklarını düşünür.

10. Hastalık hakkında araştırmalar devam ediyor mu?

Araştırma zorlukları çoktur. Nöronal dejenerasyonun nedenlerini, sistemlerini ve belirtilerin başlangıcını daha uygun anlamak, araştırmacılar için kıymetli bir bahistir. Çzellikle alfa-sinüklein proteinlerinin, onları yok edebilen ve bedende yayılmasını önleyebilen antikorları keşfetmeye yönelik tesirini anlamak değerlidir.

Belirtileri azaltmak, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmak ve komplikasyonların başlangıcını sınırlamak için tedavilerin aktifliğinin artırılması hedeflenmektedir. Yeni ilaçlar, gelişmiş cerrahi, hücre tedavisi ve hatta gen tedavisi üzere çeşitli stratejiler geliştirilmektedir. Örneğin nöroprotektif ilaçlar yoluyla dejenerasyonun yavaşlatılması hedeflenmektedir.

Bağırsak florası, bağırsak ve beyin ortasındaki kalıcı etkileşimde belirleyici bir rol oynadığından, floradaki bir dengesizlik (disbiyoz) ile Parkinson hastalığının başlangıcı ortasındaki temas çok sayıda çalışmanın hususudur. Birkaç çalışma, Parkinson hastalarında flora dengesizliğinin varlığını da tanımlamıştır. Disbiyozun hastalığı iltihaplanma, makul bir bakterinin varlığı yahut alfa-sinükleinin yapısı üzerindeki tesiri yoluyla tetikleyip tetiklemediği şu anda bilinmemektedir. Lakin, hastalığı düşündüren belirtilerin gelişmesi için disbiyoz ve alfa-sinükleinin birlikte varlığı gereklidir.

Kimi araştırmacılara nazaran, hastalığın başlangıcı koku duyusunda yer alır. Parkinson hastalığında koku alma sahiden sıklıkla ve erken devirde bozulur ve içerdiği hudut hücreleri sinükleinopatiden etkilenir. Çalışmalar Parkinson hastalığının koku soğancığından farklı bölgelere yayılabileceğini göstermiştir.